訊息傳遞 (生物)

信號轉導（英語：signal transduction）又稱訊息傳導、信號轉導，是化學或物理信號（訊息）通過一系列分子轉變及傳遞至細胞的過程，最常見的是蛋白激酶催化的蛋白質磷酸化，最終導致細胞反應。

負責檢測刺激的蛋白質通常稱為「受體」，但依語境有時稱「傳感器」。^[1]受體與配體結合（或信號傳感）引起的變化產生信號級聯（signaling cascade），其為沿信號傳導途徑的生物化學事件鏈。當信號通路彼此相互作用時，它們形成網絡，通常通過組合信號傳導事件來協調細胞反應。^[2]在分子水平上，此類反應包括基因轉錄或轉譯的變化，蛋白質的轉譯後和構象變化，以及它們的位置變化。這些分子事件是控制細胞生長，增殖，代謝和許多其他過程的基本機制。^[3]在多細胞生物中，信號轉導途徑已經進化到以多種方式調節細胞通訊。

信號通路的每個組件（或節點）根據其相對於初始刺激所起的作用進行分類。配體被稱為第一信使，而受體是信號傳感器，然後活化初級效應器。這種效應器通常與第二信使相關聯，第二信使可以活化次級效應器，等等。根據節點的效率，可以放大信號（稱為信號增益的概念），這樣一個信號分子就可以產生涉及數百個到數百萬個分子的響應^[4]。與其他信號一樣，生物信號的轉導的特徵是延遲，噪聲，信號反饋和前饋和干擾，其範圍可以從可忽略到病態^[5]。隨着計算生物學的出現，信號通路和網絡的分析已經成為理解細胞功能和疾病的重要工具，包括發信號通知對獲得性耐藥性反應的重新布線機制。^[6]

刺激

信號轉導的基礎是將某種刺激轉化為生化信號。這種刺激的性質可以有很大的不同，例如細胞外的信號（例如EGF的存在）以及細胞內的事件（例如複製性端粒磨損導致的DNA損傷）都屬於刺激^[7]。傳統上，到達中樞神經系統的信號被歸類為感官感覺。這些在稱為突觸傳遞的過程中從一個神經元傳遞到另一個神經元。許多其他細胞間信號傳遞機制存在於多細胞生物中，例如控制胚胎發育的那些^[8]。

受體

受體大致可分為兩大類：細胞內受體和細胞外受體。

第二信使

第一信使是從細胞外液到達細胞並與其特定受體結合的信號分子（激素、神經遞質和旁分泌/自分泌劑）。第二信使是進入細胞質並在細胞內起作用以觸發反應的物質。實質上，第二信使充當從質膜到細胞質的化學中繼器，從而進行細胞內信號轉導。

參閱

參考資料

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^ Krauss, Gerhard (2008). Biochemistry of Signal Transduction and Regulation. Wiley-VCH. p. 15. ISBN 978-3527313976.
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^ Kolch, Walter; Halasz, Melinda; Granovskaya, Marina; Kholodenko, Boris N. (20 August 2015). "The dynamic control of signal transduction networks in cancer cells". Nature Reviews Cancer. 15 (9): 515–527. doi:10.1038/nrc3983. PMID 26289315.
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^ Smogorzewska A, de Lange T. Different telomere damage signaling pathways in human and mouse cells. The EMBO Journal. August 2002, 21 (16): 4338–48. PMC 126171 . PMID 12169636. doi:10.1093/emboj/cdf433.
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[1] Bradshaw, Ralph A.; Dennis, Edward A., eds. (2010). Handbook of Cell Signaling (2nd ed.). Amsterdam, Netherlands: Academic Press. ISBN 9780123741455.

[2] Papin, Jason A.; Hunter, Tony; Palsson, Bernhard O.; Subramaniam, Shankar (14 January 2005). "Reconstruction of cellular signalling networks and analysis of their properties". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 6 (2): 99–111. doi:10.1038/nrm1570. PMID 15654321.

[3] Krauss, Gerhard (2008). Biochemistry of Signal Transduction and Regulation. Wiley-VCH. p. 15. ISBN 978-3527313976.

[4] Reece, Jane; Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-6624-5.

[5] Kolch, Walter; Halasz, Melinda; Granovskaya, Marina; Kholodenko, Boris N. (20 August 2015). "The dynamic control of signal transduction networks in cancer cells". Nature Reviews Cancer. 15 (9): 515–527. doi:10.1038/nrc3983. PMID 26289315.

[6] Bago R, Sommer E, Castel P, Crafter C, Bailey FP, Shpiro N, Baselga J, Cross D, Eyers PA, Alessi DR (2016) The hVps34-SGK3 pathway alleviates sustained PI3K/Akt inhibition by stimulating mTORC1 and tumour growth. EMBO Journal 35:1902-22

[7] Smogorzewska A, de Lange T. Different telomere damage signaling pathways in human and mouse cells. The EMBO Journal. August 2002, 21 (16): 4338–48. PMC 126171 . PMID 12169636. doi:10.1093/emboj/cdf433.

[8] Lawrence PA, Levine M. Mosaic and regulative development: two faces of one coin. Current Biology. April 2006, 16 (7): R236–9. PMID 16581495. doi:10.1016/j.cub.2006.03.016 .

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